Bệnh gút là một rối loạn gây ra bởi tăng acid uric *[nồng độ urat máu > 6,8 mg/dL] sự lắng đọng tinh thể monosodium urat vào mô, thường ở trong và xung quanh các khớp, gây viêm khớp cấp tính tái đi tái lại hoặc mãn tính. Gút cấp thường xảy ra ở một khớp và hay gặp ở khớp bàn ngón chân 1. Các triệu chứng của bệnh gút bao gồm đau cấp tính, nóng, đỏ và sưng. Chẩn đoán khi tìm thấy các tinh thể trong dịch khớp. Điều trị cơn cấp tính bằng các thuốc chống viêm. Tần suất xuất hiện các cơn có thể được giảm bằng cách sử dụng thường xuyên các NSAID, colchicin, hoặc cả hai và hạ thấp nồng độ urat huyết thanh bằng allopurinol, febuxostat hoặc các thuốc tiêu axit uric như lesinurad and probenecid.
Mức độ và thời gian tăng acid uric máu càng lớn, khả năng xảy ra bệnh gút càng cao. Nồng độ urat có thể tăng do
Giảm bài xuất [phổ biến nhất]
Tăng sản xuất
Tăng lượng purin đưa vào
Tại sao chỉ có một số người có nồng độ axit uric huyết thanh cao [urat] xuất hiện bệnh gút không được biết đến.
Giảm bài xuất qua thận là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra chứng tăng acid uric máu. Nó có thể do di truyền và cũng xảy ra ở những bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu và những người bị các bệnh làm giảm mức lọc cầu thận. Rượu làm tăng chuyển hóa purin ở gan và làm tăng hình thành axit lactic, chất ngăn cản sự bài tiết urat bởi các ống thận, rượu cũng có thể kích thích gan tổng hợp urat. Ngộ độc chì và cyclosporin, thường ở những bệnh nhân ghép tạng phải dùng liều cao, làm tổn thương ống thận, dẫn đến ứ trệ urat.
Tăng sản xuất urat có thể là do sự gia tăng lượng nucleoprotein trong các bệnh lý huyết học [ví dụ như u lympho, bạch cầu cấp, thiếu máu tan máu] và trong các tình trạng gây tăng tốc độ chu trình tế bào [ví dụ, bệnh viêm khớp vẩy nến, liệu pháp độc tế bào ung thư, xạ trị]. Tăng sản xuất urat cũng có thể do bất thường về di truyền nguyên phát và ở người béo phì, bởi vì việc sản xuất urat có mối tương quan với diện tích bề mặt cơ thể. Trong hầu hết các trường hợp, nguyên nhân của việc sàn xuất quá mức urat chưa được biết đến, nhưng một vài trường hợp là do bất thường về enzym; thiếu hypoxanthin-guanin phosphoribosyl transtransferase [thiếu hoàn toàn là hội chứng Lesch-Nyhan Hội chứng Lesch-Nyhan Các purine là thành phần chính của hệ thống năng lượng tế bào [ví dụ ATP, NAD], tín hiệu [ví dụ, GTP, cAMP, cGMP], và cùng với việc tạo ra pyrimidin, RNA và DNA. Các purine có thể được tổng... đọc thêm ] là nguyên nhân có thể, cũng như sự hoạt động quá mức của phosphoribosylpyrophosphat synthetase.
Tăng tiêu thụ các loại thực phẩm giàu purin [ví dụ như gan, thận, cá cơm, măng tây, cá trích, thịt nướng, nước luộc thịt, nấm, trai, cá mòi, lá lách] có thể góp phần làm tăng nồng độ acid uric máu. Bia đặc biệt giàu guanosin, một loại nhân purin. Tuy nhiên, chế độ ăn kiêng purin nghiêm ngặt làm giảm urat huyết thanh chỉ khoảng 1 mg/dL.
Urat kết tủa là tinh thể hình kim monosodium urat [MSU], được lắng đọng bên ngoài tế bào trong các mô không có mạch máu [ví dụ như sụn] hoặc trong các mô ít mạch máu [ví dụ: gân, bao gân, dây chằng, thành túi thanh dịch] và da xung quanh các khớp ngoại vi và các mô có nhiệt độ thấp [ví dụ như tai]. Trường hợp nặng, tăng uric máu kéo dài, tinh thể MSU có thể bị lắng đọng vào các khớp trung tâm lớn hơn và trong nhu mô của các cơ quan như thận. Ở pH acid của nước tiểu, urat kết tủa dễ dàng như dạng khối nhỏ hoặc hình kim cương có thể kết hợp để tạo thành cặn hoặc sỏi, có thể gây cản trở đường bài xuất nước tiểu. Tophi là các khối tinh thể MSU thường xuất hiện trong khớp và mô da. Chúng thường được bọc trong một cấu trúc sợi, giúp bảo vệ chúng khỏi nguyên nhân gây viêm cấp.
Viêm khớp cấp do gút có thể bị khởi phát bởi chấn thương, những căng thẳng do bệnh tật [ví dụ như viêm phổi hoặc các bệnh nhiễm trùng khác], phẫu thuật, sử dụng thuốc lợi tiểu thiazid hoặc các thuốc có tác dụng hạ uric máu [ví dụ allopurinol,
febuxostad] probenecid, nitroglycerin] hoặc sử dụng nhiều thức ăn giàu purin hoặc rượu. Các cơn gút cấp thường do sự gia tăng đột ngột hoặc, thông thường hơn, là một sự giảm đột ngột nồng độ urat huyết thanh. Tại sao các cơn gút cấp sau một trong những tình trạng này lại không được biết. Tophi ở trong và xung quanh khớp có thể gây hạn chế vận động và gây biến dạng khớp, gọi là viêm khớp mạn tính do gút. Bệnh gút mạn tính làm tăng nguy cơ xuất hiện
thoái hóa khớp thứ phát
Phân loại Thoái hóa khớp là bệnh khớp mạn tính có đặc điểm là nứt vỡ và mất sụn khớp cùng với những thay đổi khác của khớp, bao gồm phì đại xương [hì... đọc thêm
Triệu chứng và Dấu hiệu
Viêm khớp do gút cấp thường bắt đầu với đau đột ngột [thường là về đêm]. Khớp bàn ngón chân của ngón chân cái là thường gặp nhất [gọi là khớp bàn ngón chân cái], nhưng mu bàn chân, mắt cá chân, gối, cổ tay và khuỷu tay cũng là các vị trí thường gặp. Hiếm gặp hơn là khớp háng, khớp vai, khớp cùng chậu, khớp ức đòn, hoặc các khớp cột sống cổ. Cơn đau trở nên trầm trọng hơn, thường là trong vài giờ, và thường rất dữ dội. Sưng, nóng, đỏ, và nhạy cảm đau có thể gợi ý nhiễm trùng. Da phía ngoài có thể trở nên căng, nóng, bóng, và đỏ hoặc hơi tím. Sốt, nhịp tim nhanh, ớn lạnh và mệt mỏi đôi khi xảy ra.
tiến triển
Vài cơn đầu tiên thường chỉ ảnh hưởng đến một khớp và chỉ kéo dài vài ngày. Các cơn về sau có thể ảnh hưởng đến nhiều khớp cùng lúc hoặc tuần tự và kéo dài đến trên 3 tuần nếu không được điều trị. Các cơn tiếp theo phát triển tăng dần xen kẽ những đợt không triệu chứng ngắn. Cuối cùng, một vài cơn có thể xảy ra hàng năm.
Tophi
Hạt tophi thường phát triển nhiều nhất ở bệnh nhân bị gút mạn tính, nhưng hiếm khi xảy ra ở bệnh nhân chưa bao giờ bị viêm khớp do gút cấp. Chúng thường có màu vàng hoặc trắng, dạng nhú hoặc hạt, đơn độc hoặc nhiều hạt. Chúng có thể xuất hiện ở các vị trí khác nhau, thường là các ngón tay, bàn tay, bàn chân, và xung quanh gân mỏm khuỷu hoặc gân Achille. Hạt tophi cũng có thể hình thành ở thận, các cơ quan khác và dưới da vành tai. Các bệnh nhân có hạt Heberden thoái hóa khớp có thể xuất hiện hạt tophi bên trên. Sự xuất hiện này thường xảy ra nhất ở phụ nữ lớn tuổi sử dụng các thuốc lợi tiểu. Thông thường hạt tophi không đau, có thể bị viêm và đau dữ dội, đặc biệt là ở túi thanh dịch mỏm khuỷu, thường là sau khi bị chấn thương nhẹ hoặc không. Hạt tophi thậm chí có thể vỡ qua da, chảy ra ngoài các tinh thể urat trắng như phấn. Hạt tophi trong và quanh khớp có thể gây ra biến dạng khớp và thoái hóa khớp thứ phát.
Gút mạn tính
Viêm khớp do gút mạn tính có thể gây ra đau, biến dạng, và hạn chế vận động khớp. Viêm có thể bùng phát ở một số khớp trong khi đó lại thuyên giảm ở các khớp khác. Khoảng 20% bệnh nhân mắc gút xuất hiện sỏi tiết niệu với các sỏi axit uric hoặc sỏi canxi oxalat.
Các biến chứng của gút mạn bao gồm tắc nghẽn thận và nhiễm trùng, với bệnh ống thận kẽ thứ phát. Rối loạn chức năng thận tiến triển không được điều trị, hầu hết liên quan đến đồng mắc cao huyết áp hoặc ít gặp hơn đó là một số nguyên nhân khác của bệnh thận, làm giảm bài tiết urat, dẫn đến làm tăng sự lắng đọng tinh thể trong các mô.
Tiêu chuẩn lâm sàng
Xét nghiệm dịch khớp
Bệnh sốt thấp khớp Thấp khớp Sốt thấp khớp là một biến chứng viêm không mưng mủ cấp tính do viêm họng do Liên cầu nhóm A, gây ra sự kết hợp của viêm khớp, viêm cơ tim, nốt da dưới da, ban đỏ da dạng vòng và múa giật. Chẩn... đọc thêm
[thấp tim] có biểu hiện tại khớp và viêm khớp tự phát thiếu niên Viêm khớp tự phát thiếu niên [JIA] Bệnh lý viêm khớp thiếu niên tự phát không hay gặp. Viêm khớp, sốt, phát ban, hạch to, lách to và viêm mống mắt là các triệu chứng... đọc thêm[tuy nhiên, những bệnh này xảy ra chủ yếu ở những người trẻ tuổi, những người hiếm khi bị bệnh gút]Gãy xương cấp tính ở những bệnh nhân không rõ về tiền sử chấn thương
Các bệnh khớp tương tự
Bệnh khớp tương tự được đặc trưng bởi các cơn viêm cấp tính, tái phát ở trong hoặc cạnh một hoặc đôi khi là vài khớp với khả năng tự ổn định; đau và đỏ khớp có thể nặng như ở bệnh gút. Các cơn tự giảm dần và khỏi hoàn toàn trong 1 đến 3 ngày. Các cơn như vậy có thể báo trước sự khởi phát của viêm khớp dạng thấp, và xét nghiệm yếu tố dạng thấp có thể giúp phân biệt; chúng dương tính ở khoảng 50% số bệnh nhân [các xét nghiệm này cũng dương tính ở 10% bệnh nhân gút].
Nếu nghi ngờ viêm khớp cấp do gút, chọc hút và xét nghiệm dịch khớp nên được làm ngay khi nhập viện. Một cơn tái phát điển hình ở bệnh nhân có bệnh gút từ trước không bắt buộc phải chọc hút dịch khớp, nhưng nên làm nếu còn nghi ngờ về chẩn đoán hoặc có các yếu tố nguy cơ hay bất kỳ dấu hiệu lâm sàng nào gợi ý viêm khớp nhiễm khuẩn.
Xét nghiệm dịch khớp có thể xác định chẩn đoán bằng cách tìm ra tinh thể hình kim, tinh thể urat lưỡng chiết phân cực mạnh nằm tự do trong dịch khớp hoặc bị thực bào bởi các bạch cầu. Dịch khớp trong các đợt cấp có đặc điểm của dịch viêm [
xem bảng soi tinh thể trong khớp dưới kính hiển vi Đánh giá các tinh thể trong dịch khớp bằng kính hiển vi
Nồng độ urat huyết thanh tăng cao gợi ý cho chẩn đoán bệnh gút nhưng không đặc hiệu cũng không nhạy; ít nhất 30% bệnh nhân có nồng độ urat huyết thanh bình thường khi có cơn gút cấp tính. Tuy nhiên, nồng độ urat huyết thanh nền giữa các cơn phản ánh lượng urat hòa tan của dịch ngoại bào. Nồng độ urat nên được định lượng 2 đến 3 lần ở những bệnh nhân mới được chẩn đoán bệnh gút để xác định một chỉ số nền; nếu tăng [> 7 mg/dL [> 0,41 mmol/L]], đôi khi cần đánh giá bài tiết urat niệu 24 giờ. Bình thường bài tiết urat niệu 24 giờ ở những người có chế độ ăn thông thường là khoảng 600-900 mg.
Định lượng axit uric niệu có thể giúp chẩn đoán tăng axit uric máu là do giảm bài tiết qua thận [với axit uric niệu thấp], tăng sản xuất [với bài tiết nước tiểu cao], hoặc giảm bài tiết đường tiêu hóa [một lần nữa với bài tiết nước tiểu cao] và rất hữu ích để quyết định sư dụng cho liệu pháp hạ urat máu bằng thuốc tăng bài tiết qua nước tiểu. Những bệnh nhân tăng bài tiết urat qua đường niệu làm tăng có nguy cơ hình thành sỏi tiết niệu và cần phải tránh dùng các thuốc tăng thải acid uric. Tuy nhiên, sự suy giảm bài tiết urat không tiên lượng được đáp ứng của bệnh nhân với allopurinol hoặc febuxostat, thuốc làm giảm sản xuất axit uric.
X-quang khớp bị tổn thương có thể được chụp để tìm kiếm dấu hiệu ăn mòn xương hay tổ chức tophi nhưng có thể là không cần thiết nếu đã được chẩn đoán nhờ xét nghiệm dịch khớp. Trong viêm khớp do canxi pyrophosphat, các chất lắng đọng cản quang có trong tổ chức xơ sụn, sụn khớp [đặc biệt là khớp gối] hoặc cả hai.
Siêu âm có độ nhạy cao hơn [mặc dù phụ thuộc vào người làm] và đặc hiệu hơn là chụp X quang để chẩn đoán bệnh gút. Sự lắng đọng urat trên sụn khớp [dấu hiệu đường đôi] và các hạt tophi trên lâm sàng là những thay đổi đặc trưng. Những triệu chứng trên rõ ràng ngay cả trước cơn gút đầu tiên. Máy quét năng lượng kép cũng có thể phát hiện lắng đọng acid uric.
Viêm khớp mạn tính do gút nên được nghĩ đến ở bệnh nhân có bệnh khớp kéo dài hoặc xuất hiện tophi dưới da hay xương. X-quang thường khớp bàn ngón chân 1 hoặc khớp bị tổn thương khác có thể hữu ích. Trên x-quang có thể thấy tổn thương khuyết xương vùng xương dưới sụn, thường gặp nhất ở khớp bàn ngón chân 1; các tổn thương phải có đường kính ≥ 5 mm mới có thể quan sát được trên x-quang. Diện khớp được bảo vệ một cách đặc biệt cho đến giai đoạn muộn trong quá trình diễn biến của bệnh. Thường phát hiện dịch khớp từ tràn dịch mạn tính.
Các tổn thương xương là không đặc hiệu nhưng gần như luôn luôn xuất hiện trước hạt tophi dưới da.
Siêu âm chẩn đoán ngày càng được sử dụng nhiều để phát hiện dấu hiệu đường đôi điển hình gợi ý việc lắng đọng tinh thể urat, nhưng độ nhạy phụ thuộc vào người siêu âm và việc phân biệt với lắng đọng của tinh thể canxi pyrophosphat có thể rất khó khăn để kết luận.
Với việc chẩn đoán, điều trị sớm bệnh gút có thể giúp hầu hết các bệnh nhân có một cuộc sống bình thường. Đối với nhiều bệnh nhân bị bệnh tiên tiến, can thiệp làm giảm nồng độ urat huyết thanh có thể giúp tan các hạt tophi và cải thiện chức năng khớp. Bệnh gút thường nghiêm trọng hơn ở những bệnh nhân có triệu chứng khởi phát xuất hiện trước tuổi 30 và ở những người có nồng độ uric máu nền > 9.0 mg/dL. Sự phổ biến của hội chứng chuyển hóa và bệnh tim mạch có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân bị gút.
Một số bệnh nhân đáp ứng không đầy đủ với điều trị. Những nguyên nhân thường gặp bao gồm không tuân thủ điều trị, nghiện rượu và các bác sĩ điều trị không đầy đủ.
Cắt cơn cấp tính bằng NSAIDs, colchicine hoặc corticoid
Phòng ngừa các cơn gút cấp tái phát bằng colchicin hoặc một NSAID uống hàng ngày.
Ngăn ngừa lắng đọng thêm các tinh thể urat, giảm tần suất cơn và giải quyết các tổ chức tophi đang có bằng cách giảm nồng độ urat huyết thanh [bằng cách giảm sản xuất urat với allopurinol, febuxostat hoặc tiêu axit uric hoặc tăng bài tiết urat bằng probenecid hoặc lesinurad]
Điều trị đồng thời cao huyết áp, tăng lipid máu, béo phì và đôi khi tránh chế độ ăn dư thừa purin.
[Xem thêm hướng dẫn của American College of Rheumatology về việc kiểm soát bệnh gút [part 1] và [part 2].]
NSAIDs Thuốc giảm đau không opioid có hiệu quả trong điều trị các cơn đau cấp và thường dung nạp tốt. Tuy nhiên, chúng có thể có các tác dụng không mong muốn, bao gồm trào ngược hoặc chảy máu đường tiêu hóa, tăng kali máu, tăng creatinin và giữ nước. Bệnh nhân lớn tuổi và mất nước có nguy cơ cao, đặc biệt nếu có tiền sử bệnh thận. Hầu như bất kỳ NSAID nào được sử dụng ở liều kháng viêm [liều cao] đều có hiệu quả và có hiệu quả giảm đau trong vài giờ. Điều trị nên được tiếp tục trong vài ngày sau khi cơn đau và các dấu hiệu của viêm đã được giải quyết để ngăn ngừa tái phát.
Colchicin đường uống, một liệu pháp kinh điển, thường đạt hiệu quả đáp ứng ấn tượng nếu được bắt đầu sớm ngay sau khi khởi phát các triệu chứng; nó hiệu quả nhất nếu bắt đầu trong vòng 12 đến 24 giờ của cơn gút cấp. Dùng liều 1,2 mg sau đó có thể dùng tiếp 0,6 mg sau 1 giờ; đau khớp có xu hướng giảm sau 12 đến 24 giờ và đôi khi hết cơn trong vòng 3 đến 7 ngày, nhưng thường phải dùng > 3 liều để đạt được cắt cơn. Nếu dung nạp được colchicin, có thể tiếp tục duy trì 0,6 đến 1,2 mg x 1 lần/ngày. Bệnh nhân có suy thận và tương tác thuốc, đặc biệt với clarithromycin, phải giảm liều hoặc sử dụng các phương pháp điều trị khác. Khó chịu ở đường tiêu hóa và tiêu chảy là những tác dụng phụ thường gặp.
Colchicin đườn tĩnh mạch không còn được lưu hành ở Mỹ vì độc tính lớn, thường do sử dụng không đúng chỉ định hoặc liều lượng.
Các corticosteroid được sử dụng để điều trị các cơn cấp. Hút dịch các khớp bị tổn thương, sau đó tiêm corticosteroid dạng este tinh thể là rất hiệu quả, đặc biệt đối với các triệu chứng một khớp; prednisolon tebutat 4 đến 40 mg hoặc prednisolon acetat 5 đến 25 mg có thể được sử dụng, với liều tùy thuộc vào kích thước của khớp bị ảnh hưởng. Prednison đường uống [khoảng 0,5 mg/kg một lần/ngày], corticosteroid tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch, hoặc một liều duy nhất ACTH 80 U tiêm bắp cũng rất hiệu quả, đặc biệt là trường hợp tổn thương nhiều khớp. Cũng như NSAID, corticosteroid nên được dùng tiếp cho đến khi đợt viêm hết hoàn toàn để ngăn ngừa tái phát.
Nếu đơn trị liệu không có hiệu quả hoặc liều [ví dụ, NSAIDs] bị giới hạn bởi độc tính, colchicine có thể được kết hợp với NSAIDs hoặc corticosteroid.
Ngoài NSAIDs hoặc corticosteroid, phối hợp thêm các thuốc giảm đau, nghỉ ngơi, chườm đá và nẹp cố định khớp bị viêm có thể có hiệu quả. Vì việc hạ nồng độ urat huyết thanh trong khi đang có cơn có thể làm kéo dài cơn hoặc gây tái phát cơn, do vậy không nên dùng các thuốc hạ urat huyết thanh cho đến khi các triệu chứng cấp tính đã được kiểm soát hoàn toàn hoặc cho đến khi bệnh nhân có thể được duy trì liều điều trị kháng viêm cao. Nếu bệnh nhân đang dùng các thuốc hạ urat máu mà khởi phát cơn cấp tính thì nên dùng tiếp tục với liều cũ; việc chỉnh liều cần được trì hoãn cho đến khi cơn cấp tính đã thuyên giảm.
Nếu corticosteroid, colchicin và các NSAID bị chống chỉ định, một thuốc ức chế IL-1 như anakinra có thể được sử dụng. Anakinra có thể giải quyết nhanh chóng cơn và rút ngắn thời gian nằm viện của một bệnh nhân có nhiều bệnh phối hợp mà việc sử dụng các thuốc khác bị hạn chế. Anakinra thường được cho là 100 mg tiêm dưới da một lần/ngày cho đến khi các triệu chứng được giải quyết.
Tần suất các cơn cấp tính được giảm đi bằng cách uống một đến hai viên colchicin 0,6 mg mỗi ngày [tùy thuộc vào khả năng dung nạp và mức độ nặng của bệnh]. Uống thêm hai viên colchicin 0,6 mg khi có dấu hiệu gợi ý đầu tiên của cơn có thể ngăn ngừa được cơn bùng phát. Nếu bệnh nhân đang dùng liều dự phòng colchicin và đã dùng colchicin liều cao để điều trị đợt cấp tính trong vòng 2 tuần qua, nên thay thế bằng NSAID để cắt cơn.
Bệnh lý thần kinh và hoặc bệnh lý cơ [có khả năng hồi phục] có thể xảy ra khi uống colchicin kéo dài. Tình trạng này có thể xảy ra ở những bệnh nhân suy thận, bệnh nhân dùng statin hoặc macrolid, hoặc ngay cả bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ này.
Tần suất xuất hiện các cơn cũng có thể giảm nhờ việc dùng NSAIDs liều thấp hàng ngày.
Colchicin, NSAIDs và corticosteroid không làm chậm quá trình tổn thương khớp do tophi gây ra. Các tổn thương này có thể được ngăn ngừa và đẩy lùi với các thuốc hạ urat máu. Các tổ chức tophi lắng đọng bị tan dần bằng cách hạ urat huyết thanh. Hạ urat huyết thanh cũng có thể làm giảm tần suất các cơn đau khớp cấp tính. Việc giảm tần suất các cơn đau khớp cấp tính được là do
Ngăn chặn sản xuất urat bằng ức chế xanthine oxidase [allopurinol or febuxostat]
Tăng bài tiết urat qua nước tiểu bằng thuốc uricosuric [probenecid or lesinurad]
Sử dụng phối hợp cả hai loại thuốc trong trường hợp gút có hạt tophi nhiều
Liệu pháp hạ axit uric máu được chỉ định cho bệnh nhân có
Hạt tophi
Có các cơn viêm khớp do gut thường xuyên hoặc không kiểm soát được [>2 cơn mỗi năm] mặc dù dự phòng bằng colchicin, NSAID hoặc cả hai.
Sỏi tiết niệu
Nhiều bệnh kèm theo [ví dụ bệnh loét dạ dày, bệnh thận mãn tính] là các chống chỉ định tương đối đối với các tuốc điều trị cơn đau cấp tính [NSAIDs hoặc corticosteroid]
Tăng axit uric thường không cần điều trị khi không có bệnh gút.
Mục tiêu của liệu pháp hạ axit uric máu là làm giảm nồng độ urat huyết thanh. Nếu không có hạt tophi, nồng độ mục tiêu hợp lý là < 6 mg/dL [0.36 mmol/L], which is below the level of saturation [> 7,0 mg/dL [> 0,41 mmol/L] ở nhiệt độ và pH bình thường củacơ thể]. Nếu có hạt tophi, mục tiêu là làm chúng biến mất và điều này đòi hỏi nồng độ mục tiêu thấp hơn. Với nồng độ mục tiêu thấp hơn 5 mg/dL [0,30 mmol/L], hạt tophi biến mất nhanh hơn. Mức mục tiêu này cần được duy trì vô thời hạn. Nồng độ thấp thường khó duy trì.
Các thuốc có hiệu quả trong việc giảm urat máu; chế độ ăn hạn chế nhân purin ít hiệu quả hơn, nhưng việc ăn uống thực phẩm giàu purin, rượu [bia nói riêng] và bia không cồn là nên tránh. Hạn chế carbohydrat và giảm cân có thể làm giảm urat huyết thanh ở những bệnh nhân kháng insulin vì nồng độ insulin cao làm ức chế bài tiết urat qua nước tiểu. Nên khuyến khích dùng các chế phẩm sữa ít béo. Vì các cơn cấp tính có xu hướng phát triển trong những tháng đầu điều trị hạ acid uric máu, do vậy nên bắt đầu điều trị kết hợp với colchicin hoặc NSAIDs một hoặc hai lần mỗi ngày và dùng trong giai đoạn không có triệu chứng.
Điều trị loại bỏ hạt tophi có thể mất nhiều tháng nhờ việc duy trì nồng độ urat huyết thanh ở mức thấp. Urat huyết thanh nên được dánh giá định kỳ, thường là hàng tháng trong quá trình điều chỉnh liều thuốc và sau đó là hàng năm để đánh giá hiệu quả của liệu pháp.
Allopurinol, thuốc ức chế quá trình tổng hợp urat, là liệu pháp hạ acid uric được chỉ định phổ biến nhất. Các sỏi hoặc cặn acid uric có thể mất đi khi điều trị allopurinol. Điều trị thường bắt đầu với 100 mg uống một lần/ngày và có thể từ từ tăng lên đến 800 mg uống một lần/ngày. Liều có thể được chia ra nếu liều duy nhất hàng ngày gây ra suy hô hấp. Một số nhà lâm sàng khuyến cáo giảm liều khởi đầu ở bệnh nhân suy thận [ví dụ, 50 mg uống một lần/ngày nếu độ thanh thải creatinine < 60 mL/phút/1,73 m2]để giảm tỷ lệ phản ứng quá mẫn hệ thống hiếm gặp nhưng nặng; tuy nhiên, dữ liệu lâm sàng cho thấy hiệu quả của can thiệp này là rất hạn chế. Liều allopurinol duy trì nên được xác định dựa vào nồng độ urat huyết thanh mục tiêu. Liều dùng hàng ngày là 300 mg, nhưng liều này có hiệu quả trong việc giảm nồng độ axit uric huyết thanh xuống
Các tác dụng không mong muốn của allopurinol bao gồm rối loạn tiêu hóa nhẹ và phát ban, có thể là dấu hiệu báo hiệu cho hội chứng Stevens-Johnson, viêm gan đe dọa đến mạng sống, viêm mạch hoặc giảm bạch cầu. Tác dụng không mong muốn gặp nhiều hơn ở những bệnh nhân có suy thận. Một số nhóm dân tộc [ví dụ như người Hàn Quốc có bệnh thận, người Thái và người Hán] có nguy cơ cao phản ứng với allopurinol; HLA B * 5801 là một dấu ấn nguy cơ phản ứng với allopurinol trong các nhóm dân tộc này. Allopurinol bị chống chỉ định ở bệnh nhân dùng azathioprin hoặc mercaptopurin vì nó có thể làm giảm chuyển hóa và do đó làm tăng tác dụng ức chế miễn dịch và gây độc bào của các thuốc này.
Febuxostat là một loại thuốc đắt tiền hơn [ở Hoa Kỳ] nhưng lại có tác dụng tốt ức chế tổng hợp urat. Nó đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân không dung nạp allopurinol, những người có chống chỉ định với allopurinol, hoặc những người dùng allopurinol mà không giảm urat như mong đợi. Khởi đầu với liều 40 mg uống một lần/ngày và tăng lên 80 mg uống một lần/ngày nếu urat không giảm xuống
Pegloticase là một dạng pegylated của uricase tái tổ hợp. Uricase là một enzym giúp chuyển hóa urat thành allantoin, một chất hòa tan hơn. Pegloticase rất đắt tiền và được sử dụng chủ yếu ở những bệnh nhân bị bệnh gút mãn tính mà các phương pháp điều trị khác không thành công. Thuốc được truyền tĩnh mạch mỗi 2 tuần đến 3 tuần trong nhiều tháng đến vài năm để loại bỏ hoàn toàn các lắng đọng urat quá mức, thường làm giảm nồng độ urat huyết thanh xuống thiếu G6PD Thiếu hụt glucose-6-phosphate Dehydrogenase [G6PD] Sự thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase [G6PD] là một khiếm khuyết enzym liên quan với nhiễm sắc thể X, phổ biến ở người da đen có thể dẫn đến tan máu sau những căn... đọc thêm vì nó có thể gây tan máu và chứng methemoglobin huyết. Thất bại trong việc hạ nồng độ urat xuống
Liệu pháp thải aicd uric qua đường tiểu rất hữu ích cho những bệnh nhân giảm bài tiết acid uric, có chức năng thận bình thường và chưa có sỏi thận. Probenecid và lesinurad là các thuốc trị niệu.
Probenecid có thể được sử dụng như đơn trị liệu nếu cả hai allopurinol và febuxostat bị chống chỉ định hoặc không dung nạp. Probenecid mất hiệu quả với giảm chức năng thận và thường không hữu ích với mức lọc cầu thận 2. Điều trị bằng Probenecid bắt đầu với liều 250 mg uống 2 lần/ngày, tăng liều lên nếu cần, tối đa là 1 g uống 3 lần/ngày.
Lesinurad là thuốc điều trị uric khác có sẵn để điều trị bệnh gút ở Mỹ. Nó chỉ được sử dụng kết hợp với allopurinol hoặc febuxostat ở những bệnh nhân có nồng độ acid uric huyết thanh vẫn còn ≥ 6,0 mg/dL mặc dù điều trị bằng allopurinol hoặc febuxostat đơn thuần. Lesinurad điều trị uống 200 mg mỗi ngày.
Thuốc hạ huyết áp và thuốc hạ huyết áp fenofibrate fenofibrate đều có tác dụng giảm uric và có thể được sử dụng để giảm acid uric ở những bệnh nhân có các lý do khác. Salicylat liều thấp có thể làm nặng thêm tăng axit uric máu nhưng là không đáng kể.
Lượng dịch đưa vào cơ thể ≥ 3 L/ngày là cần thiết cho tất cả các bệnh nhân, đặc biệt là những người thường xuyên đi tiểu ra cặn sỏi hoặc có sỏi thận.
Kiềm hóa nước tiểu [với kali cytrat 20-40 mEq uống 2 lần/ngày hoặc acetazolamid 500 mg uống trước khi đi ngủ] đôi khi cũng có hiệu quả đối với bệnh nhân có sỏi acid uric dai dẳng mặc dù điều trị hạ acid uric máu và bổ sung nước đầy đủ. Tuy nhiên, kiềm hóa nước tiểu quá mức có thể gây lắng đọng các tinh thể canxi phosphat và oxalat.
Tán sỏi ngoài cơ thể với sóng xung kích có thể cần thiết để phá vỡ sỏi thận.
Những hạt tophi lớn ở những vùng da khỏe mạnh có thể được phẫu thuật; còn tất cả những hạt tophi ở vùng da khác nên giải quyết một cách từ từ bằng liệu pháp hạ axit uric đầy đủ.
Mặc dù tăng lượng purin đưa vào cơ thể và tăng sản xuất có thể gây ra tăng axit uric máu, nhưng nguyên nhân gây ra gút phổ biến nhất là giảm bài tiết urat thứ phát do thuốc lợi tiểu, bệnh thận hoặc di truyền.
Nghi ngờ bệnh gút ở những bệnh nhân bị viêm cấp tính một hoặc vài khớp đột ngột, không rõ nguyên nhân, đặc biệt là bị ở ngón chân cái hoặc có tiền sử viêm khớp cấp tính đột ngột, không rõ nguyên nhân và tự ổn định.
Xác định chẩn đoán khi tìm thấy các tinh thể hình kim, các tinh thể urat lưỡng chiết phân cực mạnh ở trong dịch khớp.
Điều trị các cơn gút cấp bằng uống colchicin, một NSAID,một corticosteroid hoặc kết hợp colchicine với một NSAID hoặc một corticosteroid.
Giảm nguy cơ xuất hiện các cơn gút cấp trong tương lai bằng cách cho colchicin, một NSAID hoặc khi có chỉ định, dùng các thuốc hạ urat huyết thanh.
Cho thuốc hạ urat máu nếu bệnh nhân có hạt tophi, có > 2 đợt gút cấp mỗi năm,sỏi tiết niệu, hoặc có nhiều bệnh phối hợp có chống chỉ định với các thuốc được dùng để làm điều trị các cơn cấp tính.
Giảm nồng độ urat thông thường bằng allopurinol hoặc febuxostat đơn trị liệu hoặc kết hợp với thuốc uricosuric.
Tăng uric máu không triệu chứng là tăng urat huyết thanh > 7 mg/dL [> 0,42 mmol/L] nhưng không có biểu hiện lâm sàng bệnh gút.
Nói chung, việc điều trịtăng acid uric máu không triệu chứng là không bắt buộc. Tuy nhiên, những bệnh nhân bài xuất urat quá nhiều có nguy cơ mắc sỏi tiết niệu có thể dùng allopurinol.
Nhiều bằng chứng cho thấy tăng axit uric máu có thể góp phần vào sự tiến triển của bệnh thận mãn tính bệnh tim mạch ở thanh thiếu niên, cao huyết áp nguyên phát.