Tiếp cận bệnh nhân lơ mơ

Triệu chứng và Dấu hiệu

Ý thức suy giảm ở các mức độ khác nhau. Các kích thích lặp lại đánh thức được bệnh nhân trong khoảng thời gian rất ngắn hoặc không đánh thức được chút nào.

• Bất thường ở mắt: Đồng tử có thể giãn to, co nhỏ hoặc kích thước hai bên không đều. Một hoặc cả hai đồng tử có thể nằm cố định tại vị trí ở giữa. Cử động của mắt có thể là mất liên hợp hoặc không có (liệt vận nhãn) hoặc có các kiểu cử động bất thường (ví dụ: nhãn cầu quả lắc (ocular bobbing), nhãn cầu nhúng (ocular dipping) với đặc điểm hai nhãn cầu di chuyển tự phát chậm xuống dưới rồi di chuyển nhanh hơn theo hướng ngược lại), rung nhãn cầu (opsoclonus). Có thể có bán manh đồng danh. Các bất thường khác bao gồm mất đáp ứng chớp mắt với kích thích thị giác (gần như là chạm vào mắt), cũng như mất phản xạ mắt- não (mắt không di chuyển theo khi quay đầu), phản xạ tiền đình-mắt (mắt không cử động đáp ứng kích thích nhiệt), và phản xạ giác mạc.

• Rối loạn thần kinh thực vật: Bệnh nhân có thể có các kiểu thở bất thường (Cheyne-Stokes hoặc Biot), đôi khi kèm theo tăng huyết áp và nhịp tim chậm (phản xạ Cushing). Có thể xảy ra ngừng thở và ngừng tim đột ngột.

• Các triệu chứng khác: Nếu thân não bị tổn thương, có thể có các triệu chứng như buồn nôn, nôn, phản ứng màng não, đau đầu vùng chẩm, thất điều, và tăng cảm giác buồn ngủ.

Vòng đeo tay nhận dạng y tế hoặc các nội dung của ví hoặc ví có thể cung cấp các đầu mối (ví dụ: thẻ căn cước bệnh viện, thuốc) có thể cung cấp manh mối cho nguyên nhân. Người thân, nhân viên xe cấp cứu, cảnh sát, và bất kỳ nhân chứng nào cũng nên được hỏi về hoàn cảnh và môi trường mà bệnh nhân đã được nhìn thấy; các đồ chứa thức ăn, rượu, ma túy, hoặc chất độc phải được kiểm tra và lưu giữ để xác định loại chất độc (ví dụ xác định ma túy được hỗ trợ bởi trung tâm chống độc) và phân tích hóa học.

Người thân nên được hỏi về những điều sau đây:

• Khởi phát và quá trình diễn biến bệnh (ví dụ co giật, đau đầu, nôn, chấn thương đầu, hoặc có sử dụng chất ma tuý hay không, triệu chứng xuất hiện nhanh như thế nào, liệu bệnh tiến triển tăng dần hay lúc tăng lúc giảm)

• Trạng thái tâm thần ban đầu của bệnh nhân

• Nhiễm trùng gần đây và khả năng phơi nhiễm với tác nhân nhiễm trùng

• Chuyến đi gần đây

• Bữa ăn bất thường

• Các vấn đề và triệu chứng tâm thần

• Tiền sử dùng ma túy

• Sử dụng rượu và các chất gây nghiện khác

• Các bệnh hệ thống trước đây và đồng thời, bao gồm suy tim mới khởi phát, rối loạn nhịp tim, rối loạn hô hấp, nhiễm trùng và bệnh chuyển hóa, gan hoặc thận

• Lần cuối cùng bệnh nhân được nhận thấy là bình thường

• Bất cứ linh cảm nào về nguyên nhân (ví dụ, nghi ngờ quá liều thuốc hay chấn thương đầu do ngộ độc gần đây)

Hồ sơ y tế cần được xem xét (nếu có).

Khám thực thể cần tập trung, đầy đủ và phải bao gồm việc kiểm tra kỹ vùng đầu, mặt, da và các chi.

Các dấu hiệu chấn thương đầu bao gồm bầm tím quanh mắt (mắt gấu trúc), bầm tím sau tai (dấu hiệu Battle), chảy máu tai, mất vững xương hàm, và chảy dịch não tủy qua mũi và qua tai. Đụng dập trên da đầu và các lỗ đạn nhỏ có thể bị bỏ sót nếu không kiểm tra cẩn thận vùng đầu.

Nếu đã loại trừ tổn thương cột sống cổ, cần khám động tác gấp cổ thụ động; gáy cứng gợi ý chảy máu dưới nhện hoặc viêm màng não.

Các triệu chứng có thể gợi ý nguyên nhân:

• Giảm thân nhiệt: Tiếp xúc với môi trường bên ngoài, đuối nước, quá liều thuốc an thần, bệnh não Wernicke, hoặc, ở người cao tuổi, nhiễm trùng máu

• Tăng thân nhiệt: Say nắng

• Sốt, xuất huyết dạng chấm hoặc ban xuất huyết hoại tử, hạ huyết áp, hoặc nhiễm khuẩn nặng ở các chi (ví dụ, hoại tử một hoặc nhiều ngón chân): Nhiễm trùng máu hoặc nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương

• Vết kim đâm trên da: Quá liều thuốc (ví dụ, opioid hoặc insulin)

• Dấu hiệu cắn phải lưỡi: Kẹt khớp

• Hơi có mùi lạ: Ngộ độc rượu hay các chất khác, hoặc nhiễm toan ceton đái tháo đường

• Hạ huyết áp hoặc bất thường mạch: Rối loạn chức năng tim với giảm tưới máu

• Mức ý thức

• Mắt

• Chức năng vận động

• Phản xạ gân xương

Mức ý thức được đánh giá bằng cách cố gắng đánh thức bệnh nhân bằng lời nói trước, sau đó là kích thích không gây đau, và cuối cùng là các kích thích gây đau (ví dụ ấn vào cung mày, gốc móng tay hoặc xương ức).

Thang điểm hôn mê Glasgow (xem bảng Thang điểm hôn mê Glasgow Thang điểm hôn mê Glasgow *

Mắt mở, mặt nhăn, và co chân tay có chủ ý trước kích thích gây đau cho thấy ý thức không bị suy giảm quá nhiều. Các đáp ứng vận động với kích thích đau hoặc phản xạ gân xương không đối xứng có thể gợi ý một tổn thương khu trú ở bán cầu đại não.

Khi suy giảm ý thức tiến triển nặng hơn tới tình trạng hôn mê, các kích thích đau có thể gây ra các tư thể phản xạ định hình.

• Tư thế mất vỏ có thể xảy ra trong các rối loạn về cấu trúc hoặc chuyển hóa và chỉ ra tổn thương bán cầu nhưng các trung tâm vận động ở phần trên thân não không bị tổn thương (ví dụ bó nhân đỏ-gai).

• Tư thế mất não chỉ ra rằng các trung tâm vận động trên thân não, nơi chỉ huy động tác gấp chi, đã bị phá huỷ cấu trúc và chỉ còn các trung tâm ở phần dưới thân não (ví dụ bó tiền đình-gai, bó lưới-gai), các trung tâm này chỉ huy động tác duỗi, có đáp ứng với kích thích cảm giác.

Tư thế mất não cũng có thể xảy ra, mặc dù ít gặp hơn, trong các tổn thương lan tỏa như bệnh não thiếu oxy.

Liệt mềm hoàn toàn cho thấy phần dưới thân não không ảnh hưởng đến các cử động, cho dù tủy sống bị tổn thương hay không. Đó là đáp ứng vận động tồi tệ nhất có thể xảy ra.

Suy tư thế vận động (asterixis) và giật cơ đa ổ gợi ý các rối loạn chuyển hóa như chứng ure máu cao, bệnh não gan, bệnh não thiếu oxy và ngộ độc thuốc.

Tình trạng không đáp ứng nguồn gốc tâm căn có thể phân biệt được bởi vì mặc dù không có đáp ứng vận động hữu ý, nhưng trương lực cơ và phản xạ gân xương vẫn bình thường, và vẫn còn tất cả các phản xạ thân não. Các dấu hiệu sinh tồn thường không bị ảnh hưởng.

Cần đánh giá:

• Phản xạ đồng tử

• Vận nhãn

• Đáy mắt

• Các phản xạ mắt - thần kinh khác

Khám đáy mắt. Phù gai thị cho thấy có tăng áp lực nội sọ nhưng có thể mất nhiều giờ mới biểu hiện. Tăng áp lực nội sọ có thể gây ra những thay đổi sớm ở đáy mắt, chẳng hạn như mất mạch tĩnh mạch võng mạc, tăng mao mạch, giãn mao mạch, và đôi khi xuất huyết. Xuất huyết dưới dịch kinh có thể gợi ý xuất huyết dưới nhện.

Khám các phản xạ mắt não thông qua nghiệm pháp mắt búp bê ở những bệnh nhân trong tình trạng không đáp ứng: Quan sát mắt bệnh nhân, đồng thời xoay đầu thụ động từ bên này sang bên kia, hoặc cúi và ngửa. Không nên cố gắng thực hiện nghiệm pháp này nếu nghi ngờ có mất vững cột sống cổ.

• Nếu có phản xạ này (có hiện tượng mắt búp bê), nghiệm pháp sẽ làm cho đôi mắt di chuyển theo hướng ngược với hướng quay đầu, cúi, hoặc ngửa, cho thấy các bó tiền đình-mắt ở thân não còn nguyên vẹn. Vì vậy, ở một bệnh nhân nằm ngửa, đôi mắt vẫn nhìn thẳng lên khi đầu được xoay sang hai bên.

• Nếu mất phản xạ này, mắt không di chuyển và do đó mắt sẽ luôn nhìn theo hướng của đầu, cho thấy các bó tiền đình-mắt đã bị tổn thương. Phản xạ này cũng mất ở hầu hết các bệnh nhân không đáp ứng có nguồn gốc tâm căn vì biểu hiện nhìn cố định là có chủ ý.

Nếu bệnh nhân mất ý thức và mất phản xạ não- mắt hoặc phải cố định cột sống cổ, thì cần làm nghiệm pháp đánh giá phản xạ tiền đình mắt (nghiệm pháp nhiệt). Nếu màng nhĩ không bị tổn thương, nâng đầu của bệnh nhân lên 30°, và nối xi lanh với một catheter mềm, người khám bơm vào ống tai ngoài 50 mL nước đá trong khoảng 30 giây.

• Nếu cả hai mắt hướng về phía tai được bơm nước, có nghĩa thân não đang hoạt động bình thường, gợi ý suy giảm ý thức nhẹ.

• Nếu có rung giật nhãn cầu theo hướng ngược với tai được bơm nước, bệnh nhân tỉnh và có khả năng là tình trạng không đáp ứng nguồn gốc tâm căn. Ở những bệnh nhân tỉnh, 1mL nước đá thường là đủ để gây đảo nhãn cầu sang bên và rung giật nhãn cầu. Do đó, nếu nghi ngờ tình trạng không đáp ứng nguồn gốc tâm căn thì chỉ nên dùng một lượng nhỏ nước (không nên dùng nghiệm pháp nhiệt) vì nhiệt độ lạnh có thể gây chóng mặt nặng, buồn nôn, và nôn ở những bệnh nhân tỉnh.

• Nếu mắt không cử động hoặc mất cử động liên hợp sau khi bơm nước, có thể thân não đã bị tổn thương và hôn mê sâu. Tiên lượng có thể không thuận lợi.

Cần kiểm tra nhịp thở tự nhiên và kiểu thở trừ khi cần phải can thiệp đường thở cấp cứu. Kiểu thở có thể gợi ý nguyên nhân.

• Kiểu thở có tính chu kỳ Nhìn

  (kiểu thở Cheyne-Stokes hoặc Biot) có thể cho thấy sự rối loạn chức năng của cả hai bán cầu đại não hoặc của gian não.

• Tăng thông khí (Tăng thông khí nguồn gốc thần kinh trung ương) với nhịp thở> 25 lần/phút có thể cho thấy sự rối loạn chức năng của trung não hoặc phần trên cầu não.

• Kiểu hít vào gắng sức với những khoảng ngừng thở kéo dài 3 giây sau khi hít vào hết sức (apneustic breathing) thường cho thấy các tổn thương ở cầu não hoặc hành não; kiểu thở này thường tiến triển đến ngừng thở.

Trước hết, đo bão hòa ôxy máu, đường máu mao mạch, và máy theo dõi tim.

Xét nghiệm máu bao gồm đánh giá chuyển hóa (ít nhất là điện giải đồ, urê máu, creatinine và canxi), công thức máu, xét nghiệm chức năng gan và nồng độ amoniac.

Đo khí máu động mạch, và nếu nghi ngờ ngộ độc carbon monoxide, đo nồng độ carboxyhemoglobin.

Cần lấy máu và nước tiểu để nuôi cấy và xét nghiệm sàng lộc độc chất thường quy; đo nồng độ ethanol huyết thanh. Các xét nghiệm sàng lọc độc chất khác (ví dụ, nồng độ các thuốc trong huyết thanh) được thực hiện dựa trên nghi ngờ lâm sàng.

Nếu chẩn đoán vẫn chưa chắc chắn, đặc biệt nếu động kinh không co giật (động kinh tái phát mà không có triệu chứng vận động) đang được xem xét, có thể thực hiện ĐMĐ. Ở hầu hết các bệnh nhân hôn mê, ĐNĐ cho thấy các sóng chậm và giảm biên độ không đặc hiệu, nhưng thường xảy ra trong bệnh não chuyển hoá - ngộ độc. Một số bệnh nhân động kinh không co giật, ĐNĐ có thể cho thấy các sóng kịch phát dạng gai, nhọn, hoặc các phức hợp nhọn-sóng chậm.

ECG (12-chì) cũng được thực hiện để kiểm tra nhồi máu cơ tim và rối loạn nhịp mới.

Chụp X-quang ngực nên được thực hiện để kiểm tra bệnh phổi mới có thể ảnh hưởng đến oxy hóa não.

Nếu chưa rõ nguyên nhân, chụp CLVT sọ não không tiêm thuốc cản quang nên được thực hiện càng sớm càng tốt để đánh giá khối choán chỗ, chảy máu, phù não, chấn thương xương và tràn dịch não. Khởi đầu nên ưu tiên chụp CLVT không tiêm thuốc cản quang thay vì có tiêm thuốc cản quang, để loại trừ tình trạng chảy máu não. Có thể thực hiện CHT thay thế nếu thiết bị sẵn có, nhưng xét nghiệm này không nhanh như các máy chụp CLVT thế hệ mới và có thể không nhạy đối với chấn thương xương (ví dụ, vỡ xương sọ). Có thể chụp CLVT tiêm thuốc cản quang nếu chụp CLVT không tiêm thuốc không cho biết chẩn đoán. Chụp CHT hoặc CLVT tiêm thuốc cản quang có thể phát hiện các khối máu tụ dưới màng cứng đồng tỷ trọng, nhiều ổ di căn, huyết khối xoang tĩnh mạch dọc, viêm não herpes, hoặc các nguyên nhân khác bị bỏ sót bởi chụp CLVT không tiêm thuốc cản quang.

Phân tích DNT bao gồm số lượng và các loại tế bào, protein, glucose, nhuộm Gram, nuôi cấy, và đôi khi, dựa trên nghi ngờ lâm sàng, các xét nghiệm đặc hiệu (thí dụ xét nghiệm kháng nguyên cryptococcus, tế bào học, các marker khối u, xét nghiệm VDRL, PCR herpes simplex, xác định xanthochromia bằng mắt thường hoặc quang phổ kế).

Nếu nghi ngờ tăng áp lực nội sọ, cần đo áp lực nội sọ. Cân nhắc tăng thông khí, được thực hiện bởi các bác sĩ chuyên khoa hồi sức tích cực. Tăng thông khí gây ra giảm CO2 máu, do đó làm giảm toàn bộ lưu lượng máu não thông qua cơ chế co thắt mạch máu. Giảm PCO2 từ 40mmHg xuống 30mmHg có thể làm giảm ICP khoảng 30%. PCO2 nên được duy trì ở mức 25 mm Hg đến 30 mm Hg, nên tránh tăng thông khí tích cực để làm giảm áp lực CO2 < 25 mm Hg vì biện pháp này có thể làm giảm lưu lượng máu não quá mức và dẫn đến thiếu máu não.

Nếu chẩn đoán vẫn không chắc chắn, có thể làm điện não đồ (ĐNĐ). Ở hầu hết các bệnh nhân hôn mê, ĐNĐ cho thấy các sóng chậm và giảm biên độ không đặc hiệu, nhưng thường xảy ra trong bệnh não chuyển hoá - ngộ độc. Tuy nhiên, theo dõi ĐNĐ (ví dụ trong ICU) đã phát hiện ngày càng nhiều trạng thái động kinh không co giật. Trong những trường hợp như vậy, ĐNĐ có thể cho thấy các sóng kịch phát dạng gai, nhọn, hoặc các phức hợp nhọn-sóng chậm.

• Thở không đều, thở nông hoặc thở ngáy

• Độ bão hòa O2 thấp (được xác định bởi phép đo bão hòa O2 qua da hoặc đo khí máu động mạch)

• Giảm phản xạ đường thở

• Suy giảm ý thức nặng (bao gồm hầu hết bệnh nhân có điểm Glasgow Coma Scale ≤ 8)

Nếu nghi ngờ tăng ICP, đặt nội khí quản nên được thực hiện nhanh bằng đường miệng (sử dụng thuốc gây liệt cơ) hơn là đường mũi; đặt nội khí quản qua đường mũi ở bệnh nhân đang còn tự thở sẽ gây ho và nôn nhiều hơn, do đó sẽ làm tăng ICP, vốn đã tăng lên do những bất thường nội sọ.

Để giảm thiểu sự gia tăng ICP có thể xảy ra khi kiểm soát đường thở, một số thầy thuốc lâm sàng khuyến cáo nên dùng lidocaine 1,5 mg/kg, tiêm tĩnh mạch trong vòng 1 đến 2 phút trước khi cho thuốc gây liệt cơ. Bệnh nhân được an thần trước khi cho thuốc gây liệt cơ (paralytic). Etomidate là một lựa chọn tốt cho các bệnh nhân hạ huyết áp hoặc chấn thương vì nó có tác động tối thiểu đối với huyết áp; Liều tĩnh mạch 0,3 mg/kg đối với người lớn (hoặc 20 mg đối với người lớn cân nặng trung bình) và 0,2 đến 0,3 mg/kg ở trẻ em. Ngoài ra, nếu không có hạ huyết áp hoặc ít có khả năng hạ huyết áp đồng thời có sẵn propofol, thì có thể sử dụng propofol 0,2 đến 1,5 mg/kg.

Succinylcholine 1,5 mg/kg đường tĩnh mạch thường được sử dụng như một chất gây liệt cơ. Chỉ nên sử dụng thuốc gây liệt cơ khi cần thiết đối với đặt nội khí quản và cần thiết để tránh tăng thêm ICP. Nếu không, cần tránh dùng thuốc gây liệt cơ vì các thuốc như succinylcholine có thể dẫn đến tăng thân nhiệt ác tính, mặc dù hiếm khi, và có thể che giấu các triệu chứng thần kinh.

Đo bão hòa oxy mao mạch và khí máu động mạch (nếu có thể, đo nồng độ CO2) cần được thực hiện để đánh giá nồng độ oxy và tình trạng thông khí.

Nếu ICP tăng, bác sĩ nên theo dõi áp lực tưới máu não và áp lực nội sọ, và áp lực nội sọ phải được kiểm soát. Mục tiêu là duy trì ICP ≤ 20 mm Hg và áp lực tưới máu não từ 50 đến 70 mm Hg. Có thể tăng lưu thông tĩnh mạch não (nhờ đó sẽ giảm ICP) bằng cách nâng đầu giường lên 30° và giữ đầu của bệnh nhân ở vị trí đường giữa.

Kiểm soát tăng ICP bao gồm một số phương pháp sau:

• An thần: Có thể cần dùng thuốc an thần để kiểm soát kích động, hoạt động cơ quá mức (ví dụ do mê sảng), hoặc đau, những điều này có thể làm tăng ICP. Propofol thường được sử dụng ở người lớn (chống chỉ định ở trẻ em) vì khởi phát và thời gian tác dụng nhanh; liều 0,3 mg/kg/h truyền tĩnh mạch liên tục, tăng dần đến 3 mg/kg/h nếu cần. Không dùng bolus ban đầu. Tác dụng phụ thường gặp nhất là hạ huyết áp. Sử dụng liều cao kéo dài có thể gây viêm tụy. Cũng có thể sử dụng các thuốc nhóm benzodiazepine (ví dụ, midazolam, lorazepam). Vì thuốc an thần có thể che giấu các triệu chứng thần kinh, nên hạn chế tối đa việc sử dụng thuốc an thần. Cần tránh thuốc chống loạn thần nếu có thể vì chúng có thể làm trì hoãn sự hồi phục. Thuốc an thần không được dùng để điều trị chứng kích động và mê sảng do thiếu oxy; thay vào đó là sử dụng liệu pháp O2 hỗ trợ.

• Hydrat hóa: Sử dụng các dung dịch đẳng trương. Cung cấp nước thông thường qua dịch truyền tĩnh mạch (ví dụ, dextrose 5%, muối 0,45%) có thể làm phù não nặng thêm và nên tránh. Có thể bị hạn chế dịch ở một mức độ nào đó, nhưng bệnh nhân nên được giữ ở trạng thái dịch đẳng trương. Nếu bệnh nhân không có dấu hiệu mất nước hoặc thừa dịch, truyền tĩnh mạch dung dịch muối sinh lý có thể bắt đầu ở mức 50 đến 75 mL/h. Tốc độ có thể tăng hoặc giảm dựa trên nồng độ natri huyết thanh, áp lực thẩm thấu, lượng nước tiểu, dấu hiệu giữ nước (ví dụ, phù).

• Thuốc lợi tiểu: Nên giữ áp lực thẩm thấu huyết thanh ở mức 295 đến 320 mOsm/kg. Thuốc lợi tiểu thẩm thấu (ví dụ mannitol) có thể được dùng đường tĩnh mạch để giảm áp lực nội sọ và duy trì áp lực thẩm thấu huyết thanh. Những loại thuốc này không vượt qua hàng rào máu-não. Chúng kéo nước từ mô não vào huyết tương thông qua sự chênh lệch áp lực thẩm thấu, để cuối cùng đạt được sự cân bằng. Hiệu quả của những thuốc này giảm sau vài giờ. Do đó, chúng nên được dành riêng cho những bệnh nhân có tình trạng xấu đi (ví dụ như những người bị thoát vị não cấp tính) hoặc được sử dụng trước phẫu thuật cho những bệnh nhân có khối máu tụ. Dung dịch mannitol 20% được dùng với liều 0,5 đến 1 g/kg IV (2,5 đến 5 mL/kg) trong vòng 15 đến 30 phút, sau đó được dùng nếu cần (thường sau mỗi 6 đến 8 giờ) theo liều từ 0,25 đến 0,5 g/kg (1,25 đến 2,5 mL/kg). Mannitol phải được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân bị bệnh động mạch vành nặng, suy tim, suy thận hoặc xung huyết mạch phổi vì mannitol làm tăng nhanh thể tích trong lòng mạch. Vì các thuốc lợi tiểu thẩm thấu làm tăng bài tiết nước qua thận so với bài tiết natri, sử dụng mannitol kéo dài có thể dẫn đến mất nước và tăng natri máu. Furosemide 1 mg/kg đường tĩnh mạch có thể làm giảm lượng nước trong cơ thể, đặc biệt là khi cần tránh tăng thể tích có liên quan đến mannitol. Cân bằng nước và điện giải phải được theo dõi chặt chẽ trong khi sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu. Dung dịch muối 3% là một chất thẩm thấu tiềm năng khác để kiểm soát ICP.

• Kiểm soát huyết áp: Chỉ dùng thuốc hạ áp khi tăng huyết áp nặng (> 180/95 mm Hg). Giảm huyết áp mức độ nào phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng. Huyết áp cần phải đủ để duy trì áp lực tưới máu não ngay cả khi ICP tăng. Tăng huyết áp có thể được kiểm soát bằng điều chỉnh liều nicardipine từ từ (5 mg/h, tăng 2,5 mg mỗi 5 phút đến liều tối đa 15 mg/h) hoặc bằng tiêm bolus labetalol (10 mg IV trong vòng 1 đến 2 phút, nhắc lại sau 10 phút cho đến liều tối đa là 150 mg).

• Corticosteroid: Corticosteroid rất hữu ích trong điều trị phù mạch do mạch. Phù mạch gây ra bởi sự gián đoạn của hàng rào máu-não, có thể xảy ra ở bệnh nhân có khối u não. Phù do độc tế bào là kết quả của sự chết và vỡ tế bào, có thể xảy ra ở bệnh nhân đột quỵ, xuất huyết não, hoặc chấn thương; nó cũng có thể xảy ra sau khi tổn thương não do thiếu oxy do ngừng tim. Điều trị bằng corticosteroid chỉ có hiệu quả đối với các khối u và đôi khi có áp xe não khi có phù mạch. Corticosteroids không hiệu quả cho phù do độc tế bào và có thể làm tăng glucose máu, làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu não và kiểm soát đái tháo đường. Đối với bệnh nhân không có thiếu máu não, liều ban đầu dexamethasone 20 đến 100 mg, liều 4 mg một lần/ngày thể hiện có hiệu quả đồng thời giảm tác dụng phụ. Dexamethasone có thể dùng tiêm tĩnh mạch hoặc uống.

Nếu ICP tiếp tục tăng bất chấp các biện pháp kiểm soát, những biện pháp sau đây có thể được sử dụng:

• Pentobarbital: Pentobarbital có thể làm giảm lưu lượng máu não và nhu cầu chuyển hóa. Tuy nhiên, việc sử dụng pentobarbital còn gây tranh cãi vì hiệu quả trên lâm sàng không phải lúc nào cũng có lợi, và điều trị bằng pentobarrbital có thể gây ra các biến chứng (ví dụ, tụt huyết áp). Ở một số bệnh nhân tăng áp lực nội sọ kháng trị, không đáp ứng với điều trị bằng liệu pháp tăng CO2 và tăng áp lực thẩm thấu tiêu chuẩn, thì pentobarbital có thể giúp cải thiện tình trạng này. Có thể gây khởi phát hôn mê bằng cách dùng pentobarbital 10 mg/kg IV trong 30 phút, nối tiếp 5 mg/kg/h trong 3 giờ, sau đó 1 mg/kg/h. Chỉnh liều để làm xuất hiện hình ảnh ""bùng phát-dập tắt" trên điện não đồ, sau đó theo dõi hình ảnh này. Hạ huyết áp rất phổ biến và được kiểm soát bằng bù dịch, và nếu cần thiết, dùng thuốc vận mạch. Các tác dụng phụ khác có thể xảy ra bao gồm loạn nhịp tim, giảm co bóp cơ tim, và giảm hấp thu hoặc giải phóng glutamate.

Bệnh nhân cần chăm sóc tỉ mỉ lâu dài. Cần tránh các chất kích thích, thuốc an thần, thuốc phiện.

Tra thuốc mỡ tại chỗ để phòng ngừa khô mắt cũng có ích.

Các bài tập tầm vận động thụ động được thực hiện bởi các chuyên gia vật lý trị liệu và các động tác gấp hoặc gấp động tác động của các chi có thể ngăn ngừa sự co cứng. Bắt đầu tập vật lý trị liệu sớm có thể cải thiện kết quả chức năng ở bệnh nhân bị bệnh đa dây thần kinh và bệnh cơ.

• 1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493.

• 2. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci, 2019. pii: S0967-5868 (18) 31288-8. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006. [Epub ahead of print]