Hep dong mach vanh la gi
|
Bệnh động mạch vành hay bệnh thiếu máu cơ tim, là tình trạng một hay nhiều nhánh mạch máu nuôi trái tim bị hẹp lại do các mảng sơ vữa tích tụ và bám vào thành mạch máu. Hậu quả mạn tính của là suy tim, rối loạn nhịp tim,... Các phương pháp điều trị hiện nay rất đa dạng, giúp tái thông động mạch vành. Nhân ngày tim mạch thế giới, Bệnh viện Hoàn Mỹ Sài Gòn sẽ cung cấp đến mọi người những thông tin quan trọng về bệnh động mạch vành, với sự chia sẻ từ 2 chuyên gia tim mạch của Bệnh viện Hoàn Mỹ Sài Gòn. Bệnh động mạch vành (CAD) bao gồm sự suy giảm lưu lượng máu qua các động mạch vành, thông thường là do các mảng xơ vữa. Biểu hiện lâm sàng bao gồm thiếu máu cơ tim thầm lặng, đau thắt ngực
,
Đau ngực không ổn định Đau ngực không ổn định là do tắc nghẽn động mạch vành mà không có nhồi máu cơ tim. Triệu chứng bao gồm khó chịu ngực có hoặc không khó thở, buồn nôn, và mồ hôi. Chẩn đoán bằng điện tâm đồ và... đọc thêm
hội chứng mạch vành cấp (
Nhồi máu cơ tim cấp tính (MI) Nhồi máu cơ tim cấp là hoại tử cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành. Triệu chứng bao gồm khó chịu ngực có hoặc không khó thở, buồn nôn, và mồ hôi. Chẩn đoán bằng điện tâm đồ và sự hiện diện hoặc... đọc thêm
Điều trị bao gồm thuốc và các thủ thuật để giảm thiếu máu cục bộ và phục hồi hoặc cải thiện lưu lượng máu mạch vành. Ở các nước phát triển, bệnh động mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở cả hai giới tính, chiếm khoảng một phần ba số ca tử vong. Tỷ lệ tử vong do bệnh động mạch vành ở những người đàn ông da trắng khoảng 1/10.000 ở tuổi 25-34 và gần 1/100 ở độ tuổi 55-64. Tỷ lệ tử vong do bệnh động mạch vành ở những người đàn ông da trắng tuổi từ 35 đến 44 gấp 6,1 lần so với phụ nữ có độ tuổi tương ứng. Vì những lý do không rõ, sự khác biệt giới tính ít được chú ý ở người không phải là người da trắng và ở bệnh nhân tiểu đường. Tỷ lệ tử vong ở phụ nữ tăng lên sau khi mãn kinh, và ở tuổi 75, bằng hoặc thậm chí cao hơn nam giới. Thông thường, bệnh động mạch vành là do Ít phổ biến hơn, bệnh động mạch vành là do Đôi khi, mảng xơ vữa sụp
đổ hoặc nứt vỡ. Lý do của sụp đổ mảng xơ vữa không rõ ràng nhưng có lẽ liên quan đến hình thái mảng xơ vữa, hàm lượng canxi trong mảng xơ vữa, và mảng xơ vữa mềm do quá trình viêm. Sự vỡ ra của mảng xơ vữa làm lộ ra lớp collagen và các chất gây ra huyết khối khác, kích hoạt tiểu cầu và hoạt hóa quá trình đông máu kết quả là một huyết khối trầm trọng, làm gián đoạn dòng máu mạch vành và gây ra các mức độ thiếu máu cơ tim khác nhau. Hậu quả của thiếu máu cấp tính, gọi chung là hội chứng mạch vành
cấp Tổng quan về Hội chứng động vành Cấp tính (ACS) Các hội chứng mạch vành cấp tính do tắc nghẽn động mạch vành. Hậu quả phụ thuộc vào mức
độ và vị trí của tắc nghẽn và bao gồm từ chứng đau thắt ngực không ổn định đến nhồi máu cơ tim không ST... đọc thêm (ACS), phụ thuộc vào vị trí và mức độ tắc nghẽn và bao gồm từ đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (NSTEMI), đến nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI), có thể dẫn đến nhồi máu xuyên màng phổi và các
biến
chứng Các biến chứng của hội chứng vành cấp tính Nhiều biến chứng có thể xảy ra như là kết quả của một hội chứng vành cấp và tăng tỷ lệ mắc bệnh
và tử vong. Các biến chứng có thể được phân loại như Rối loạn chức năng điện học của tim (rối... đọc thêm
Sử dụng các thuốc gây co mạch (ví dụ như cocaine, nicotine) và căng thẳng cảm xúc cũng có thể gây co thắt mạch vành. Phẫu thuật động mạch vành là một vết rách hiếm gặp, không do chấn thương trong lòng động mạch vành với việc tạo ra một lòng giả. Máu chảy qua lòng mạch sẽ làm giãn ra, làm hạn chế dòng máu chảy qua lòng mạch, đôi khi gây ra thiếu máu mạch vành hoặc nhồi máu. Lóc tách có thể xảy ra trong các bệnh động mạch vành có hoặc không có xơ vữa động mạch. Bóc tác động mạch không xơ vữa có nhiều khả năng xảy ra ở phụ nữ mang thai hoặc sau sinh và/hoặc bệnh nhân có loạn sản xơ cơ hoặc các rối loạn mô liên kết khác.
Hút thuốc có thể là yếu tố tiên lượng mạnh trong nhồi máu cơ tim cấp ở phụ nữ (đặc biệt là 45 tuổi < 45). Các yếu tố di truyền đóng một vai trò nhât định, và một số bệnh hệ thống (ví dụ, cao huyết áp, suy giáp) và rối loạn chuyển hóa (ví dụ, tăng homocysteinemia) góp phần gây nguy cơ. Mức độ apo B cao có thể xác định nguy cơ gia tăng khi cholesterol toàn phần hoặc LDL là bình thường. Mức protein phản ứng C trong máu gia tăng cho thấy sự không ổn định và viêm nhiễm mảng bám và có thể là một yếu tố tiên đoán mạnh mẽ hơn về nguy cơ các biến cố mạch vành so với LDL cao. Tăng cao mức Triglycerides và insulin(phản ánh insulin sức đề kháng) có thể là các yếu tố nguy cơ, nhưng dữ liệu không rõ ràng. Nguy cơ bệnh mạch vành tăng lên do hút thuốc; chế độ ăn giàu chất béo và chất phytochemicals thấp (có trong trái cây và rau quả), chất xơ, và vitamin C, D, và E; một chế độ ăn uống tương đối ít axit béo không no đa lượng omega-3 (n-3) (PUFAs - ít nhất ở một số người); và quản lý căng thẳng kém. Các động mạch vành phải và trái xuất phát từ các xoang vành bên phải và trái trong gốc của động mạch chủ ngay phía trên van động mạch chủ (Xem hình vẽ: Các
động mạch của tim
Động mạch của tim. Động mạch vành trái bắt đầu như là động mạch thân chung bên trái và nhanh chóng phân chia thành liên thất trước (LAD), và nhánh động mạch mũ (LCX), và đôi khi là một động mạch trung gian (ramus intermedius). Động mạch liên thất trước thường đi theo rãnh liên trước và, ở một số người, tiếp tục qua mỏm tim. Động mạch này cung cấp máu cho vách liên thất (bao gồm hệ thống dẫn truyền đoạn gần) và thành tự do phía trước của thất trái (LV). Động mạch mũ thường nhỏ hơn động mạch liên thất trước, cung cấp máu cho thành bên của thất trái. Ở hầu hết mọi người động mạch vành phải ưu thế: động mạch vành bên phải đi dọc theo rãnh tâm thất (AV) qua phía bên phải của tim; nó cấp máu cho nút xoang (trong 55%), tâm thất phải, và thường là nút nhĩ thất và thành dưới cơ tim. Khoảng 10 đến 15% số người có động mạch trái ưu thế: Động mạch mũ lớn hơn và tiếp tục dọc theo rãnh nhĩ thất phía sau để cung cấp máu cho thành sau và nút AV. Động mạch của tim
Điều trị nội khoa bệnh nhân CAD phụ thuộc vào triệu chứng, chức năng tim, và các rối loạn khác. Liệu pháp điều trị được khuyến cáo bao gồm thuốc chống kết tập tiểu cầu để ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông và statins làm giảm mức cholesterol LDL (cải thiện kết cục ngắn hạn và lâu dài có thể bằng cách cải thiện sự ổn định mảng xơ vữa và chức năng nội mô). Thuốc Chẹn beta có hiệu quả trong việc giảm các triệu chứng đau thắt ngực (bằng cách làm giảm nhịp tim và co bóp, giảm nhu cầu oxy cơ tim) và giảm tỷ lệ tử vong sau khi nhồi máu, đặc biệt khi có rối loạn chức năng thất trái sau nhồi máu cơ tim. Thuốc chẹn kênh calci cũng hữu ích, thường kết hợp với các thuốc ức chế beta trong điều trị chứng đau thắt ngực và cao huyết áp nhưng vẫn chưa được chứng minh là làm giảm tử vong. Nitrates làm giãn động mạch vành và làm giảm sự hồi phục tĩnh mạch, làm giảm hoạt động của tim và giảm đau thắt ngực một cách nhanh chóng. Các nitrate hoạt động kéo dài giúp giảm tần số cơn đau thắt ngực nhưng không làm giảm tử vong. Thuốc ức chế men chuyển ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có hiệu quả nhất ở bệnh nhân CAD có rối loạn chức năng thất trái. Có ít bằng chứng để hướng dẫn điều trị cho bệnh nhân rối loạn chức năng nội mạc. Điều trị nói chung tương tự như đối với chứng xơ vữa động mạch lớn điển hình, nhưng có mối quan ngại rằng sử dụng thuốc chẹn beta có thể làm tăng rối loạn nội mạc. PCI được chỉ định cho một số bệnh nhân có hội chứng vành cấp (ACS) hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định, có đau thắt ngực mặc dù đã được điều trị nội khoa tối ưu. Stent phủ thuốc tiết ra thuốc chống nội mạc hóa (ví dụ như everolimus, zotalimus) trong khoảng thời gian vài tuần, đã làm giảm tỷ lệ tái hẹp xuống <10%. khi="" cuộc="" tranh="" luận="" về="" stents="" phủ="" thuốc="" và="" huyết="" khối="" stent="" trong="" stent="" phát="" sinh="" trong="" năm="" 2006,="" việc="" sử="" dụng="" stent="" phủ="" thuốc="" giảm="" ở="" hầu="" hết="" các="" trung="" tâm.="" các="" nghiên="" cứu="" tiếp="" theo="" đã="" chỉ="" ra="" rằng="" nguy="" cơ="" huyết="" khối="" trong="" stent="" thấp="" hơn="" nhiều="" so="" với="" các="" tin="" tưởng="" ban="" đầu.="" với="" sự="" phát="" triển="" của="" các="" thế="" hệ="" stent="" phủ="" thuốc="" mới="" làm="" giảm="" đáng="" kể="" tỉ="" lệ="" huyết="" khối="" trong="" stent.="" bây="" giờ,="" hầu="" hết="" pci="" được="" thực="" hiện="" với="" stents,="" và="" khoảng="" ba="" phần="" tư="" trong="" số="" tất="" cả="" các="" stents="" được="" sử="" dụng="" ở="" mỹ="" đang="" là="" stent="" phủ=""> Bệnh nhân không có nhồi máu hoặc biến chứng đáng kể có thể nhanh chóng trở lại làm việc và các hoạt động bình thường sau khi can thiệp đặt stent, nhưng các hoạt động gắng sức nên tránh trong 6 tuần. Huyết khối trong stent có thể được lý giải bởi đặc tính của stent kim loại. Hầu hết các trường hợp xảy ra trong vòng 24 đến 48 giờ đầu. Tuy nhiên, huyết khối trong stent muộn, xảy ra sau 30 ngày và rất muộn ≥ 1 năm (hiếm khi), có thể xảy ra với stent kim loại hoặc stent phủ thuốc, đặc biệt sau khi ngừng thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu. Quá trình nội mạc hóa stent không phủ thuốc xảy ra trong những tháng đầu tiên sau đặt stent và quá trình nội mạc hóa làm giảm nguy cơ huyết khối trong stent. Tuy nhiên, các thuốc chống phân bào được phủ trên các stent phủ thuốc ức chế quá trình nội mạc hóa này và làm gia tăng nguy cơ huyết khối trong stent. Vì vậy, bệnh nhân được đặt stent ĐMV cần được điều trị với nhiều loại thuốc chống ngưng tập tiểu cầu Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu Nguyên tắc điều trị hội chứng mạch vành cấp (ACS) bao gồm: giảm đau, ngăn chặn sự hình thành huyết khối, đảo ngược thiếu máu, giới hạn kích thước ổ nhồi máu, giảm sự làm việc của cơ tim, phòng... đọc thêm . Phác đồ tiêu chuẩn hiện hành cho bệnh nhân có stent bằng kim loại hoặc stent phủ thuốc bao gồm tất cả những điều sau đây:
Các kết quả tốt nhất thu được khi các thuốc chống tiểu cầu mới được bắt đầu cho trước khi làm thủ thuật. Nguy cơ tổng thể can thiệp mạch vành qua da (PCI) tương đương với nguy cơ của mổ bắc cầu nối chủ vành (CABG). Tỷ lệ tử vong < 1%; Tỉ lệ sóng âm Q là < 2%. Trong <1%, phẫu thuật nội mạc gây tắc nghẽn đòi hỏi CABG cấp cứu. Nguy cơ đột qu with với PCI rõ ràng là thấp hơn so với CABG (0,34% so với 1,2%). CABG sử dụng động mạch (ví dụ vú bên trong, xuyên tâm) bất cứ khi nào có thể, và nếu cần thiết, các phần tĩnh mạch autologous (ví dụ như saphenous) để bỏ qua các đoạn bệnh của động mạch vành. Vào 1 năm, khoảng 85% các ghép tạng tĩnh mạch là bằng sáng chế, và sau 5 năm, một phần ba hoặc nhiều hơn sẽ bị chặn hoàn toàn. Tuy nhiên, sau 10 năm, có đến 97% các ghép động mạch vú nội tạng được cấp bằng sáng chế. Các động mạch cũng tăng trưởng lực để thích nghi với dòng chảy tăng lên. CABG vượt trội PCI ở bệnh nhân tiểu đường và ở những bệnh nhân mắc bệnh nhiều mạch có thể phẫu thuật. Phẫu thuật CABG chuẩn được thực hiện khi tim được làm ngừng đập với hỗ trợ của tim phổi nhân tạo. Nguy cơ của phẫu thuật CABG gồm nhồi máu não và nhồi máu cơ tim. Đối với bệnh nhân có trái tim bình thường, không có tiền sử nhồi máu cơ tim, chức năng thất trái tốt và không có các yếu tố nguy cơ, nguy cơ < 5% với NMCT quanh phẫu thuật, 1 đến 2% đối với đột quỵ, và ≤ 1% đối với tỷ lệ tử vong; nguy cơ tăng theo tuổi tác, chức năng LV thấp, và sự hiện diện của bệnh tiềm ẩn. Nguy cơ tử vong trong phẫu thuật lần 2 cao hơn từ 3 tới 5 lần so với lần thứ nhất. Sau phẫu thuật được ngừng tim phổi nhân tạo, khoảng 25 tới 30 % bệnh nhân bị suy tim sung huyết hoặc thay đổi hành vi, điều này có thể do những vi tắc mạch trong quá trình chạy máy. Thay đổi nhận thức hoặc hành vi thường xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi, khiến cho nghi ngờ rằng những thay đổi này có thể là do "dự trữ thần kinh" giảm, làm cho bệnh nhân cao tuổi dễ bị thương hơn trong suốt quá trình chạy tim phổi nhân tạo. Rối loạn chức năng dao động từ nhẹ đến nặng và có thể tồn tại từ vài tuần đến nhiều năm. Để giảm thiểu nguy cơ này, một số trung tâm sử dụng kỹ thuật phẫu thuật CABG nhưng tim không ngừng đạp. trong đó một thiết bị làm ổn định phần của tim mà bác sĩ phẫu thuật đang làm việc. Tuy nhiên, các nghiên cứu dài hạn đã thất bại trong việc chứng minh những lợi ích lâu dài của phương pháp này (tim vẫn đập trong lúc CABG) so với phương pháp cũ (tim ngừng đập trong lúc CABG). Bệnh động mạch vành (CABG) có thể tiến triển bất chấp phẫu thuật bắc cầu. Sau phẫu thuật, tỷ lệ tắc tắc đoạn gần của các cầu tăng lên. Với các cầu tĩnh mạch thường tắc sớm do huyết khối hình thành sau vài năm nếu nguyên nhân xơ vữa gây thoái hóa chậm của lớp nội mạc và lớp áo giữa mạch máu. Aspirin làm kéo dài tuổi thọ của các cầu nối. Tiếp tục hút thuốc có ảnh hưởng bất lợi sâu sắc đến sự bền vững của các cầu nối. Sau CABG, nên bắt đầu hoặc tiếp tục dùng statin với liều tối đa có thể dung nạp được.
Điều chỉnh nồng độ lipid huyết thanh (đặc biệt với statin) có thể làm chậm hoặc thậm chí làm đảo ngược sự tiến triển của CAD. Mục tiêu điều trị đã được sửa đổi. Thay vì cố gắng đạt được mục tiêu nồng độ cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL), bệnh nhân được lựa chọn để điều trị dựa trên nguy cơ mắc bệnh ASCVD. Những bệnh nhân có nguy cơ LDL thấp có thể không cần điều trị bằng statin. Bốn nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao hơn đã được xác định trong đó lợi ích của liệu pháp statin lớn hơn nguy cơ của các tác dụng phụ:
|
