Che bít đường nức tiếng trung là gì năm 2024
|
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trưng bởi sự giới hạn về luồng khí thở gây ra do đáp ứng viêm do hít phải các chất khí độc hại, thường là khói thuốc lá. Thiếu alpha-1 antitrypsin và phơi nhiễm với các yếu tố nghề nghiệp khác nhau là nguyên nhân ít phổ biến hơn ở người không hút thuốc. Triệu chứng là ho đờm và khó thở phát triển qua nhiều năm; các dấu hiệu thường gặp bao gồm rì rào phế nang giảm, thì thở ra kéo dài và thở khò khè. Các trường hợp nặng có thể có biến chứng do giảm cân, tràn khí màng phổi, các đợt cấp mất bù thường xuyên, suy tim phải và/hoặc suy hô hấp cấp hoặc mạn tính. Chẩn đoán dựa vào bệnh sử, khám lâm sàng, chụp X-quang ngực, và đo chức năng hô hấp. Điều trị bằng thuốc giãn phế quản, corticosteroid, và oxy và kháng sinh khi cần thiết. Các thủ thuật giảm thể tích phổi hoặc cấy ghép được sử dụng trong bệnh tiến triển. Thời gian sống thêm trong COPD có liên quan đến mức độ nặng của giới hạn luồng khí và tần suất các đợt cấp. Show COPD bao gồm
Nhiều bệnh nhân có các đặc điểm của cả hai. Viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn là viêm phế quản mạn tính có tắc nghẽn luồng khí. Viêm phế quản mạn tính được định nghĩa là ho có đờm trong hầu hết các ngày trong tuần ít nhất là 3 tháng trong 2 năm liên tiếp. Viêm phế quản mạn tính trở thành viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính nếu có dấu hiệu tắc nghẽn luồng khí khi đo chức năng hô hấp. Bệnh viêm phế quản mạn tính kiểu hen là một tình trạng tương tự chồng lấp, đặc trưng bởi ho kinh niên, khò khè, và tắc nghẽn luồng không khí hồi phục một phần; xảy ra chủ yếu ở những người hút thuốc có tiền sử hen Hen Hen suyễn là một bệnh viêm đường hô hấp gây ra bởi một loạt kích thích dẫn đến co thắt phế quản hồi phục hoàn toàn hoặc một phần. Triệu chứng và dấu hiệu bao gồm khó thở, tức ngực, ho, thở khò... đọc thêm . Trong một số trường hợp, sự phân biệt giữa viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính và viêm phế quản mạn tính kiểu hen là không rõ ràng và có thể được đề cập như là hội chứng chồng lấp hen COPD (ACO). Khí phế thũng là sự hủy hoại của nhu mô phổi dẫn tới mất sự đàn hồi và mất vách phế nang và sự kéo không khí xuyên tâm, làm tăng xu hướng xẹp đường thở. Giãn phế nang, giới hạn luồng không khí, và bẫy khí theo sau. Vùng chứa khí mở rộng và cuối cùng có thể phát triển các bóng hoặc kén khí phổi. Sự tắc nghẽn đường thở nhỏ được cho là tổn thương sớm nhất xảy ra trước sự phát triển của khí phế thũng. COPD đang gia tăng trên toàn thế giới do gia tăng hút thuốc và giảm tỷ lệ tử vong do các bệnh truyền nhiễm. Ở một số vùng, việc sử dụng rộng rãi nhiên liệu sinh khối, chẳng hạn như gỗ, cỏ hoặc các vật liệu hữu cơ khác, cũng góp phần làm tăng tỷ lệ hiện hành của COPD. Tỷ lệ tử vong do COPD có thể cao hơn ở các quốc gia thiếu dịch vụ chăm sóc y khoa so với các quốc gia nơi dịch vụ chăm sóc y tế dễ tiếp cận hơn. COPD chiếm 3,23 triệu ca tử vong trên toàn cầu vào năm 2019 và là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba.
Có 2 nguyên nhân chính gây COPD:
Trong tất cả các phơi nhiễm đường hít, khói thuốc lá là yếu tố nguy cơ chính ở hầu hết các quốc gia, mặc dù chỉ có khoảng 15% số người hút thuốc có triệu chứng lâm sàng COPD; tiền sử hút thuốc 40 bao năm hoặc nhiều hơn là dấu hiệu dự báo đặc biệt. Khói từ việc nấu nướng và sưởi ấm trong nhà là một yếu tố gây bệnh quan trọng ở những quốc gia thường sử dụng lửa trong nhà để nấu ăn hoặc sưởi ấm. Những người hút thuốc và có phản ứng đường thở từ trước (được xác định bằng tăng độ nhạy cảm với methacholine dạng hít), ngay cả khi không có bệnh hen suyễn trên lâm sàng, có nguy cơ COPD cao hơn những người không mắc bệnh. Trong những năm gần đây, đã có 30 biến thể di truyền được tìm thấy có liên quan đến COPD hoặc suy giảm chức năng phổi ở các quần thể được lựa chọn, nhưng không có kết quả nào được chứng minh là có hậu quả như alpha-1 antitrypsin. Các yếu tố khác nhau gây ra giới hạn luồng không khí và các biến chứng khác của COPD. Các phơi nhiễm đường hít có thể khởi phát phản ứng viêm ở đường hô hấp và phế nang dẫn đến bệnh ở những người dễ bị nhạy cảm. Quá trình này được cho là được điểu chỉnh bởi sự gia tăng hoạt tính của protease và sự giảm hoạt tính antiproteinase. Các protease tại phổi, như elastase của bạch cầu trung tính, metalloproteinase của gian bào, và cathepsin, làm giảm elastin và mô liên kết trong quá trình sửa chữa mô thông thường. Hoạt tính của chúng thường được cân bằng bởi các chất chống oxy hoá, như alpha-1 antitrypsin, chất ức chế leukoproteinase có nguồn gốc từ biểu mô đường thở, elafin và chất ức chế men metalloproteinase. Ở những bệnh nhân COPD, bạch cầu trung tính được hoạt hóa và các tế bào viêm khác giải phóng proteases như một phần của quá trình viêm; hoạt tính protease vượt quá hoạt tính antiprotease, hậu quả là sự phá hủy mô liên kết và tăng tiết chất nhầy. Hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào cũng dẫn đến việc tích tụ các gốc tự do, anion superoxide, và hydrogen peroxide, những chất này ức chế các antiprotease và gây co thắt phế quản, phù niêm mạc, và tăng tiết chất nhầy. Tổn thương oxy hóa gây ra bởi bạch cầu trung tính, giải phóng neuropeptide (ví dụ như bombesin), và giảm các yếu tố tăng trưởng nội mô của mạch máu có thể dẫn đến sự hủy hoại theo chương trình của nhu mô phổi. Nhiễm trùng đường hô hấp (bệnh nhân COPD dễ bị) có thể làm tăng tiến trình phá huỷ phổi. Vi khuẩn, đặc biệt Haemophilus influenzae Nhiễm khuẩn Haemophilus Loài vi khuẩn gram âm Haemophilus gây nhiều nhiễm trùng nhẹ và nghiêm trọng, bao gồm vãng khuẩn huyết, viêm màng não, viêm phổi, viêm xoang, viêm tai giữa, viêm tế bào và viêm thanh quản... đọc thêm , cư trú đường thở ở khoảng 30% bệnh nhân bị COPD. Ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng nặng hơn (ví dụ, những bệnh nhân nhập viện trước đó), việc có Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas và Nhiễm trùng liên quan Pseudomonas aeruginosa và các thành viên khác của nhóm vi khuẩn gram âm này là các mầm bệnh cơ hội thường gây ra các bệnh nhiễm trùng bệnh viện, đặc biệt là ở các bệnh nhân thở máy, các... đọc thêm hoặc các vi khuẩn gram âm khác cư trú là phổ biến. Hút thuốc lá và tắc nghẽn đường thở có thể dẫn đến suy giảm làm sạch chất nhầy ở đường hô hấp dưới, điều này dẫn tới nhiễm trùng. Lặp đi lặp lại các đợt nhiễm trùng làm tăng gánh nặng của đáp ứng viêm, làm tăng quá trình tiến triển bệnh. Tuy nhiên, không có bằng chứng là việc sử dụng kháng sinh dài hạn làm chậm sự tiến triển của COPD. Đặc điểm sinh bệnh học chủ yếu của COPD là hạn chế luồng không khí do hẹp đường dẫn khí và/hoặc tắc nghẽn, mất phản xạ co giãn, hoặc cả hai. Hẹp đường dẫn khí và tắc nghẽn gây ra bởi đáp ứng viêm trung gian tăng tiết chất nhầy, nhầy niêm mạc, phù niêm mạc, co thắt phế quản, xơ dày thành đường thở, và tái cấu trúc các đường thở nhỏ hoặc các cơ chế này kết hợp nhau. Vách phế nang bị phá hủy, làm giảm sự gắn kết nhu mô với đường thở và do đó tạo điều kiện xẹp đường thở trong thì thở ra. Các khoang phế nang mở rộng đôi khi ghép với nhau thành kén khí, được định nghĩa là khoảng khí có đường kính ≥ 1 cm. Kén khí có thể hoàn toàn trống rỗng hoặc có liên kết phổi đi qua chúng ở những vùng khí phế thũng khu trú nghiêm trọng; đôi khi chúng chiếm toàn bộ một nửa lồng ngực. Những thay đổi này dẫn đến sự mất đàn hồi và sự tăng thể tích phổi. Tăng sức đề kháng đường thở làm tăng công hít thở. Tăng thể tích phổi, mặc dù nó làm giảm sự đề kháng đường thở, cũng làm tăng công của việc thở. Công việc thở nhiều hơn có thể dẫn đến giảm thông khí phế nang với tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu, mặc dù tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu cũng có thể do thông khí/tưới máu (V/Q) không phù hợp. Ngoài giới hạn luồng không khí và thỉnh thoảng có suy hô hấp, các biến chứng bao gồm
Nhiễm trùng hô hấp do virut hoặc vi khuẩn thường xảy ra ở những bệnh nhân COPD và gây ra một tỷ lệ lớn các đợt cấp của bệnh. Hiện nay người ta cho rằng nhiễm khuẩn cấp tính là do việc xâm nhập của các chủng vi khuẩn mới hơn là sự phát triển quá mức của vi khuẩn định cư mạn tính. Giảm cân có thể xảy ra, có lẽ là do không đủ lượng calo nạp vào và tăng mức độ lưu hành của yếu tố hoại tử khối u (TNF)-alpha. Tình trạng sụt cân này có thể là do sự không phù hợp giữa tiêu hao calo và lượng dinh dưỡng đưa vào vì tiêu hao calo có thể cao khi có tăng cao các cytokine gây viêm và tình trạng thiếu oxy trong máu. Các rối loạn cùng tồn tại hoặc biến chứng ảnh hưởng bất lợi đến chất lượng cuộc sống và sự sống còn bao gồm loãng xương Loãng xương Loãng xương là bệnh xương chuyển hóa tiến triển làm giảm mật độ chất khoáng trong xương (khối lượng xương trên một đơn vị thể tích), kèm suy giảm cấu trúc xương. Xương yếu dẫn đến gãy xương... đọc thêm
Triệu chứng và Dấu hiệu của COPDCOPD cần nhiều năm để bộc lộ và tiến triển. Hầu hết bệnh nhân đã hút thuốc lá ≥ 20 điếu/ngày trong thời gian \> 20 năm.
Triệu chứng thường tiến triển nhanh chóng ở những bệnh nhân tiếp tục hút thuốc lá và ở những người bị phơi nhiễm thuốc lá lâu hơn. Đau đầu buổi sáng phát triển trong các chứng bệnh nặng hơn và báo hiệu sự tăng CO2 hay thiếu oxy ban đêm. Dấu hiệu COPD bao gồm thở khò khè, thì thở ra kéo dài, tăng thể tích phổi biểu hiện như giảm tiếng tim và phổi, và tăng đường kính trước sau của lồng ngực (lồng ngực hình thùng). Bệnh nhân bị khí phế thũng nặng bị giảm cân và trải qua sự mất khối lượng cơ do tình trạng giảm hoạt động, giảm oxy, hoặc giải phóng các chất trung gian gây viêm, như TNF-alpha. Các dấu hiệu của bệnh tiến triển bao gồm thở mím môi, sử dụng cơ hô hấp phụ, chuyển động ngược chiều vào trong của khung xương sườn dưới khi cảm hứng (dấu hiệu Hoover) và tím tái. Dấu hiệu tâm phế mạn bao gồm tĩnh mạch cổ nổi, tiếng T2 tách đôi, tiếng thổi suy van ba lá, và phù ngoại biên. Thấy thất phải đập mạnh lên thường ít gặp ở COPD vì phổi bị tăng thể tích. Có thể xảy ra tràn khí màng phổi tự phát (có thể liên quan đến vỡ kén khí) và nên nghi ngờ ở bất cứ bệnh nhân nào bị COPD có tình trạng phổi đột ngột nặng lên. Đo lường tình trạng khó thở bằng cách sử dụng Bảng câu hỏi sửa đổi của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa Anh (mMRC)Mức độ Khó thở 0 Khó thở khi tập luyện gắng sức mạnh 1 Xảy ra khi vội vã trên đường bằng hoặc đi lên dốc nhẹ 2 Đi bộ chậm hơn so với những người ở cùng độ tuổi trên đường bằng hoặc là Phải ngừng lại để thở khi đi bộ với cùng tốc độ của họ lên đường bằng 3 Phải ngừng lại để thở sau khi đi bộ khoảng 100 mét hoặc sau vài phút trên đường bằng 4 Ngăn người đó ra khỏi nhà hoặc là Xảy ra khi mặc quần áo hoặc cởi quần áo Phỏng theo Mahler DA, Wells CK: Evaluation of clinical methods for rating dyspnea. Chest 93:580–586, 1988. Các đợt cấpCác đợt cấp xảy ra không liên tục trong suốt quá trình của và được báo trước bởi sự tăng mức độ nặng của triệu chứng. Nguyên nhân cụ thể của bất kỳ đợt cấp nào không phải lúc nào cũng xác định được, nhưng các đợt cấp thường được cho là do các vi rút gây các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp trên, viêm phế quản cấp do vi khuẩn hoặc tiếp xúc với các chất kích thích hô hấp. Khi COPD tiến triển, đợt cấp có xu hướng trở nên thường xuyên hơn, trung bình khoảng 1 đến 3 đợt/năm.
Các bệnh lý toàn thân có thể có một phần hạn chế luồng không khí gợi ý COPD; các bệnh này bao gồm nhiễm HIV Nhiễm trùng HIV/AIDS ở người Nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) là hậu quả của nhiễm 1 trong số 2 retrovirus tương tự nhau (HIV-1 và HIV-2) chúng phá hủy tế bào lympho CD4+ và làm giảm khả năng miễn dịch... đọc thêm
Giảm FEV1, FVC, và tỷ lệ FEV1/FVC là dấu hiệu xác nhận giới hạn luồng không khí. Các biểu đồ vòng lưu lượng-thể tích hiển thị một mô hình lõm trong theo dõi thì thở ra (xem hình ). Có 2 con đường cơ bản mà COPD có thể phát triển và biểu hiện với các triệu chứng trong cuộc sống sau này:
Phát hiện về tăng dung tích toàn phổi, dung tích cặn chức năng và thể tích khí cặn có thể giúp phân biệt COPD khỏi bệnh phổi hạn chế, các bệnh có các thể tích đó giảm đi. DLCO giảm không đặc hiệu và giảm trong các rối loạn khác ảnh hưởng đến giường mạch phổi, chẳng hạn như bệnh phổi kẽ, nhưng có thể giúp phân biệt khí phế thũng với hen suyễn, trong đó DLCO bình thường hoặc tăng cao. X-quang ngực có thể có những đặc điểm đặc trưng. Ở bệnh nhân khí phế thũng, những thay đổi có thể bao gồm tăng thể tích phổi biểu hiện vòm hoành nằm ngang (tức là tăng góc được hình thành bởi xương ức và màng phổi phía trước trên phim chụp nghiêng từ giá trị bình thường là 45° đến \> 90°), mạch máu rốn phổi thon vào nhanh và bóng khí (tức là, khoảng thấu quang \> 1 cm bao quanh bởi đường cong, viền mỏng). Các phát hiện điển hình khác bao gồm mở rộng vùng trời sau màng cứng và bóng tim hẹp. Sự thay đổi khí phế thũng xuất hiện chủ yếu ở đáy phổi gợi ý thiếu alpha-1 antitrypsin Thiếu alpha-1 Antitrypsin Thiếu alpha-1 antitrypsin là thiếu bẩm sinh hệ thống antiproteinase của phổi, alpha-1 antitrypsin, dẫn đến sự gia tăng sự hủy hoại của mô qua protease và khí phế thũng ở người lớn. Sự tích tụ... đọc thêm . Phổi có thể bình thường hoặc tăng sáng thứ phát do giảm nhu mô. Trong số những bệnh nhân bị viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính, chụp X-quang phổi có thể là bình thường hoặc có thể cho thấy sự gia tăng các dấu hiệu của mạch máu phế quản do sự dày lên của thành phế quản. Chất điện giải trong huyết thanh có ít giá trị nhưng có thể cho thấy nồng độ bicarbonate cao nếu bệnh nhân bị tăng CO2 mạn tính. Khí máu tĩnh mạch rất hữu ích để chẩn đoán tăng CO2 máu cấp tính hoặc mạn tính. Bệnh nhân bị các đợt cấp thường có sự kết hợp của tăng ho, khạc đờm, khó thở, và gắng sức hô hấp, cũng như độ bão hòa oxy thấp, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, lo lắng, và tím. Bệnh nhân bị các đợt cấp đi kèm với việc ứ đọng CO2 có thể bị hôn mê hoặc ngủ gà, có biểu hiện rất khác nhau. Tất cả các bệnh nhân cần phải nằm viện vì bị đợt cấp cần được làm xét nghiệm để xác định thiếu oxy máu và tăng CO2. Tăng CO2 có thể tồn tại mà không có giảm oxy máu. Đờm màu vàng hoặc xanh là một chỉ số đáng tin cậy của bạch cầu trung tính trong đờm và cho thấy vi khuẩn cư trú hoặc nhiễm khuẩn. Cấy vi khuẩn thường được thực hiện ở bệnh nhân nhập viện nhưng thường không cần thiết ở bệnh nhân ngoại trú. Trong các mẫu từ bệnh nhân ngoại trú, nhuộm Gram thường cho thấy bạch cầu trung tính với một hỗn hợp của vi khuẩn, thường là các cầu khuẩn gram dương (Streptococcus pneumoniae), trực khuẩn gram âm (H. influenzae), hoặc cả hai. Tuy nhiên, nuôi cấy và xét nghiệm đờm bằng kính hiển vi thường không cần thiết đối với bệnh nhân ngoại trú. Các vi khuẩn cư trú ở vùng hầu miệng khác, chẳng hạn như Moraxella (Branhamella) catarrhalis, đôi khi gây ra đợt cấp. Ở bệnh nhân nằm viện, cấy vi khuẩn có thể biểu hiện các vi khuẩn gram âm có khả năng đề kháng, Pseudomonas) hoặc, hiếm khi, Staphylococcus. Trong mùa cúm, xét nghiệm cúm nhanh sẽ hướng dẫn điều trị bằng thuốc ức chế neuraminidase, và nhóm virus đường hô hấp cho virut hợp bào hô hấp (RSV), rhovirus và metapneumovirus có thể cho phép điều trị kháng sinh.
Dự đoán chính xác hơn về nguy cơ tử vong có thể bằng cách đồng thời đo chỉ số khối cơ thể (B), mức độ tắc nghẽn đường thở (O, đó là FEV1), khó thở (D, được đo bằng cách sử dụng thang điểm của ), và khả năng gắng sức (E, được đo bằng ); đây là chỉ số BODE. Ngoài ra, tuổi cao, bệnh tim, thiếu máu, nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi, tăng CO2 máu và thiếu oxy máu dự đoán thời gian sống thêm giảm, trong khi đáp ứng đáng kể với thuốc giãn phế quản dự đoán thời gian sống thêm được cải thiện. Những yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân bị đợt cấp phải nhập viện bao gồm tuổi già, PaCO2 cao và sử dụng corticosteroid đường uống thường xuyên. (Chi tiết để tính chỉ số BODE có sẵn tại Tiêu chí y tế.) Bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao là những bệnh nhân có giảm cân rõ rệt không rõ nguyên nhân hoặc suy giảm chức năng nghiêm trọng (ví dụ những người gặp khó thở với việc tự chăm sóc, chẳng hạn như mặc quần áo, tắm hoặc ăn uống). Tử vong trong COPD có thể là hậu quả của các bệnh tái đi tái lại chứ không phải do sự tiến triển của bệnh nền ở bệnh nhân đã ngừng hút thuốc lá. Tử vong thường do suy hô hấp cấp, viêm phổi, ung thư phổi, bệnh tim, hoặc tắc mạch phổi.
Điều trị COPD giai đoạn ổn định nhằm phòng các đợt cấp và cải thiện chức năng và sinh lý phổi. Giảm các triệu chứng nhanh chóng với các thuốc cường beta-adrenergic tác dụng ngắn ban đầu và làm giảm các đợt cấp với corticosteroid dạng hít, thuốc cường beta-adrenergic tác dụng kéo dài, các thuốc kháng cholinergic có tác dụng kéo dài, hoặc kết hợp (xem bảng ).
Giảm nhanh các triệu chứng với các thuốc beta-adrenergic tác dụng ngắn ngay từ đầu và làm giảm các đợt cấp với corticosteroid dạng hít, các thuốc beta-adrenergic tác dụng kéo dài, các thuốc kháng cholinergic có tác dụng kéo dài hoặc kết hợp. |
